我院罗智教授领衔的鱼类分子营养团队多年来一直关注鱼类脂类代谢分子机制及其营养调控途径。近日，该团队在营养学领域经典学术期刊《Journal of Nutritional Biochemistry》在线发表了题为“Moderate Replacement of Fish Oil with Palmitic Acid-Stimulated Mitochondrial Fusion Promotes β-oxidation by Mfn2 Interacting with Cpt1α via Its GTPase-domain”的研究论文，揭示了Mfn2介导的线粒体融合促进黄颡鱼肝脏脂肪酸β氧化的作用机理。

当前养殖模式下，鱼类肝脂过度沉积是制约水产养殖健康绿色发展的重要因素。提高鱼类脂肪酸β氧化能力是缓解养殖鱼类肝脂过度沉积的有效途径之一。线粒体是β氧化的主要场所，而线粒体融合是线粒体维持功能的基本特征。那么，鱼类线粒体融合又将如何调控鱼类脂肪酸β氧化中呢？围绕该问题，本研究以我国重要的经济鱼类—黄颡鱼为研究对象，解析了Mfn2调节鱼类线粒体融合的分子机理；并进一步探明了Mfn2的GTP酶水解结构域（GTPase-domain）与脂肪酸β氧化的限速酶Cpt1α的C端区域（C-terminal domain）存在着蛋白互作机制，而Mfn2又可通过调节Mfn2/Cpt1α蛋白互作促进黄颡鱼脂肪酸β氧化。同时，活体条件下，验证了Mfn2介导的线粒体融合在优化脂肪酸配比改善黄颡鱼肝脂代谢中的作用机制。本研究从产业养殖鱼类肝脂过度堆积问题入手，从细胞器水平探索促进鱼类脂肪酸β氧化能力的营养调控途径，丰富了鱼类脂类代谢的调控网络。

该研究得到了国家自然科学基金面上项目、国家重点研发计划以及中央高校基本科研业务费专项资金的资助。芳草萋萋流水潺潺宋玉峰副教授、硕士研究生王令娇为该论文的共同第一作者，宋玉峰副教授为论文的通讯作者。

模式图：均衡的脂肪酸比例可抑制Mfn2的泛素化，促进了Mfn2介导的线粒体融合，并通过Mfn2/Cpt1α的蛋白互作而提高黄颡鱼脂肪β氧化能力。

论文链接：https://authors.elsevier.com/sd/article/S0955-2863(23)00292-9